FICHA DE LA PRUEBA
Datos generales
Nombre
Hormona Adrenocorticotropa (ACTH) en plasma
Nomenclatura recomendada
Pla — Corticotropina; c. sust.
Sinónimos
Corticotropina, ACTH (A), Hormona adrenocorticotropa
Metodología empleada
Luminiscencia.
Unidades
pg/mL
Valores de referencia
< 46 pg/mL
Origen de valores de referencia
Preparación del paciente
Para esta prueba no se necesita ninguna preparación especial. La muestra se suele obtener alrededor de las 8 de la mañana.
Especimen
Tipo
Sangre
Contenedor
Etiqueta identificativa
Ver etiquetas: Etiqueta con sufijo "01"
Cantidad mínima
3 mL
Conservación/Transporte
Poner en hielo y remitir inmediatamente al laboratorio. Centrifugar en frío tras la extracción.
Criterios de rechazo
Errores en la identificación o en la conservación o transporte.
Muestra
Tipo
Plasma frío con EDTA.
Cantidad mínima
1 mL de plasma en EDTA
Conservación/Transporte
Congelada. Congelar a (-20) - (-80) ºC.
Criterios de rechazo
Datos de laboratorio
Tipo de solicitud
Programada
Urgente
Catálogo según ámbito de solicitud
Atención EspecializadaAtención Primaria (Prueba de extracción hospitalaria por extracción en frío)
Sección
Sección de hormonas
Facultativo responsable
Esperanza Cuadrado
Plazo de resultados
Programada: 7 días.
Interpretación del laboratorio
La ACTH es una hormona polipeptídica de 39 aminoácidos sintetizada por el lóbulo anterior de la hipófisis. Se sintetiza a partir de una molécula precursora de mayor tamaño denominada proopiomelanocortina (POMC), la cual sufre distintos cortes proteolíticos, dando lugar a diferentes productos: ACTH, β-lipotropina (se descompone en β-endorfina y γ-LPH) y un glucopéptido aminoterminal.
El ritmo biológico de secreción de CRH (hormona liberadora de corticotropina) y ACTH es pulsátil y presenta ritmo circadiano. La secreción de cortisol es mínima en las últimas horas de la tarde y primeras de la noche, y máxima alrededor de las 8 de la mañana.
Las determinaciones de ACTH son útiles para el diagnóstico diferencial de la insuficiencia adrenal y la hipersecreción. En la enfermedad de Addison (insuficiencia adrenal primaria), es típico encontrar niveles elevados, mientras que la insuficiencia adrenal es secundaria a la disfunción hipofisaria, lo común es encontrar niveles bajos.
Las determinaciones de ACTH también pueden ayudar a identificar la causa de hipersecreción de cortisol en el Síndrome de Cushing. Los niveles de ACTH son típicamente bajos cuando se deben a lesiones o a la hiperplasia de la corteza adrenal, y son altos cuando se deben a la producción ectópica de ACTH o a la hipersecreción de ACTH por la hipófisis.
Hiperfunción de la corteza suprarrenal
El cuadro clínico de hipercortisolismo recibe el nombre de Síndrome de Cushing y sus principales causas son la secreción incrementada de ACTH (por hipófisis o un tumor extrahipofisario), o el aumento de la secreción de cortisol por la corteza suprarrenal.
Síndrome de Cushing
La etiología más común es la iatrogénica debido al uso de corticoides en el tratamiento de múltiples patologías.
Las causas endógenas que producen este síndrome se clasifican en función de si son ACTH dependientes o ACTH independientes. La etiología más frecuente de Cushing endógeno es la Enfermedad de Cushing, sobre todo en la infancia y adolescencia (60-85%).
Los síntomas que aparecen son debidos a la exposición crónica a altas concentraciones de glucocorticoides. La mayoría de los signos y síntomas que aparecen no son específicos y ninguno es patognomónico, lo que hace necesaria la confirmación mediante pruebas bioquímicas.
Las manifestaciones clínicas que a pesar de no presentar una elevada sensibilidad son las que mejor discriminan al paciente con Síndrome de Cushing son: cara de luna llena, miopatía proximal, estrías sobre tórax y abdomen y hematomas.
Concentraciones elevadas de cortisol causan síntomas y signos como: Obesidad, que afecta especialmente al torso y no a brazos y piernas, Cara redondeada, Piel frágil y quebradiza, Estrías abdominales de color púrpura, Debilidad muscular, Acné, Aumento del vello corporal. Frecuentemente se acompaña de hallazgos tales como presión arterial elevada, niveles bajos de potasio, niveles aumentados de bicarbonato y de glucosa, e incluso a veces diabetes.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial del Síndrome de Cushing va acompañado de la determinación de ACTH,así como de pruebas de estimulación y supresión específicas del eje. En los casos de Síndrome de Cushing iatrogénico los niveles basales de cortisol en sangre y orina son bajos debido a la inhibición del eje hipófisis-suprarrenal.
Hipofunción de la corteza suprarrenal
La insuficiencia suprarrenal da lugar a una disminución en la síntesis de corticoesteroides y produce la enfermedad de Addison.
Insuficiencia suprarrenal
La insuficiencia suprarrenal se clasifica en primaria cuando la suprarrenal es incapaz de elaborar hormonas en cantidad suficiente o secundaria cuando es debida a un defecto en la formación o liberación de ACTH desde la hipófisis. De todas ellas la más grave y más frecuente es la primaria, exceptuando la retirada de la terapia con glucocorticoides.
Insuficiencia suprarrenal primaria: Enfermedad de Addison
La enfermedad de Addison se produce por la destrucción progresiva de las glándulas suprarrenales y se manifiesta cuando se alcanza el 90% de la glándula.
Es una enfermedad rara que afecta a ambos sexos por igual y puede aparecer a cualquier edad,aunque es más común entre personas de 30 a 50 años. La prevalencia en países desarrollados es de 9.3-14 casos/100.000 habitantes.
La causa más frecuente es la atrofia suprarrenal idiopática con una prevalencia del 70%. Se cree que es de origen inmunitario debido a que en la mitad de estos pacientes aparecen anticuerpos circulantes contra las suprarrenales, entre los que se encuentran anticuerpos frente a la 21-hidroxilasa y 17-hidroxilasa (12).
Causas de insuficiencia suprarrenal primaria: Desnutrición anatómica de la glándula, Atrofia idiopática (autoinmunitaria, adrenoleucodistrofia), Extirpación quirúrgica, Infecciones (tuberculosa, micótica, vírica), Hemorragias, Invasión metastásica, Fallo metabólico en la producción hormonal, Hiperplasia suprarrenal congénita, Fármacos inhibidores enzimáticos o citotóxicos, Anticuerpos bloqueadores de ACTH, Mutación del gen de los receptores de ACTH, Hipoplasia suprarrenal congénita.
Insuficiencia suprarrenal secundaria: Hipopituitarismo, Inhibición del eje hipotálamo-hipofisario, Esteroides exógenos, Esteroides endógenos producidos por un tumor.
Signos y síntomas
Los pacientes presentan intensa pigmentación bronceada de la piel y de membranas mucosas, debilidad, anorexia, hipotensión arterial, deshidratación, pérdida de peso, alteraciones gastrointestinales, necesidad de tomar sal, ansiedad, depresión, disminución de la tolerancia al estrés físico y psíquico. Suele haber anemia normocítica y normocrómica, con linfocitosis y eosinofilia. En las pruebas de laboratorio aparece hiponatremia, hipercaliemia e insuficiencia renal.
Diagnóstico
Determinación de ACTH y cortisol basal. En pacientes con insuficiencia suprarrenal primaria aparecen valores >150 pg/ml y <10 μg/ml respectivamente.
